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绿原酸通过lncRNAGAS5/miR-23a/PTEN轴和p38 MAPK通路促进自噬并减轻伤寒菌感染。
摘要来源：前细胞开发生物学。 2020 年；8:552020。 Epub 2020 年 11 月 5 日。PMID：33240872
摘要作者：谭诗睿、严芳、李庆荣、梁亚平、余俊旭、李振军、何飞飞、李荣鹏、李明
文章所属单位：诗睿Tan
摘要：背景：）会导致多种肠道疾病。包括绿原酸（CGA）在内的多酚可抑制发病机制。
目的：本研究旨在探讨 CGA 感染的机制。< /span>
方法：测定ST感染小鼠的肠道病理变化和存活率，验证CGA对感染的保护作用。评价CGA对肠上皮细胞侵袭和自噬的抗菌作用。验证了 GAS5、miR-23a 和 PTEN 之间的关系。检测到炎症和自噬相关蛋白的表达。
结果：CGA治疗减轻了病理损伤，改善了分泌紊乱减少感染引起的肠道细胞因子，降低小鼠死亡率。 CGA 治疗后肠道 GAS5 上调。 LncRNA GAS5 竞争性地与 miR-23a 结合，上调 PTEN 并抑制 p38 MAPK 通路。 CGA通过lncRNA GAS5/miR-23a/PTEN轴调节p38 MAPK通路促进自噬感染。 miR-23a 和 PTEN 的功能拯救实验进一步鉴定了这些效应。
结论：CGA通过GAS5/miR-23a/PTEN轴和p38 MAPK通路促进自噬并抑制感染。< /跨度>