摘要标题：
L-精氨酸恢复内皮一氧化氮合酶偶联活性并减弱野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压。
摘要来源：Am J生理内分泌代谢。 2010 年 3 月 9 日。Epub 2010 年 3 月 9 日。PMID：20215577
摘要作者：欧志军、伟伟、黄大德、罗伟、罗丹、王志平、张曦、欧景松文章来源：
1中山大学附属第一医院。
摘要：L-精氨酸可以减轻肺动脉高压（PH），其机制尚不完全清楚。本研究探讨了 L-精氨酸减弱 PH 的分子机制。用野百合碱 (MCT) +/- L-精氨酸治疗 Sprague Dawley 大鼠 3 或 5 周。右心室收缩压 (RVSP)、右心肥厚、存活率、肺动脉壁厚度、一氧化氮 (NO) 浓度和d 测量肺中超氧阴离子（O2(*-)）的产生。通过蛋白质印迹和免疫沉淀实验测定肺中内皮一氧化氮合酶 (eNOS) 和热休克蛋白 90 (HSP90) 的表达、eNOS S1177 的磷酸化以及 eNOS 和 HSP90 的关联。 MCT 增加 RVSP、右心肥厚、死亡率、肺动脉壁厚度和 O2(*-) 生成，并减少 eNOS 和 HSP90 表达和关联、S1177 处 eNOS 磷酸化和 NO 产生。 L-精氨酸可降低 RVSP、右心肥厚、死亡率、O2(*-) 生成和肺动脉壁厚度，并增加 NO 产生。 L-精氨酸增加 eNOS 表达、eNOS S1177 磷酸化以及 eNOS 和 HSP90 的关联，但不显着改变 HSP90 表达。 L-精氨酸可能通过三种途径发挥作用，为 NO 生成提供底物、保留 eNOS 表达/磷酸化以及维持 eNOS 的关联HSP90可恢复eNOS活性和偶联活性，维持NO和O2(*-)之间的平衡，延缓PH的发展。