香烟烟雾降低上皮细胞对鼻病毒感染的先天反应。
摘要来源：Am J Respir Cell Mol Biol。 2011 年 1 月；44(1)：118-26。 Epub 2010 年 3 月 11 日。PMID：20224072
摘要作者：Jane Eddleston、Rachel U Lee、Astrid M Doerner、Jack Herschbach、Bruce L Zuraw
文章隶属关系：Jane Eddleston
摘要：接触香烟烟雾与呼吸道病毒感染风险显着增加相关。气道上皮是香烟烟雾和呼吸道病毒感染的主要目标。我们研究了香烟烟雾对气道上皮细胞对鼻病毒感染反应的影响。我们发现BEAS-2B细胞预暴露香烟烟雾提取物 (CSE) 或原代正常人支气管上皮细胞 (NHBE) 减少了病毒模拟物聚肌苷-聚胞苷酸 (Poly I:C) 或人鼻病毒 16 (HRV) 对趋化因子 CXCL10 和 CCL5 mRNA 的诱导。 -16）感染。 CSE 也显着抑制 HRV-16 诱导的 CXCL10 和 CCL5 释放。预先暴露于 CSE 可以部分抑制 IFN 介导 STAT-1 的激活以及 Poly I:C 和 HRV-16 对 JNK 的激活。相反，poly I:C 诱导和 HRV-16 诱导的 ERK1/2 磷酸化不受 CSE 影响。 CSE 也显着降低了 HRV-16 刺激的 IFN-β mRNA。由于抑制 IFN 对病毒感染的反应与病毒产量增加相关，因此我们评估了 HRV-16 RNA 浓度。 BEAS-2B 细胞感染 48 小时后，接触 CSE 导致 HRV-16 RNA 增加。这些数据表明，暴露于 CSE 会改变气道上皮细胞的反应。HRV 感染会导致 IFN-STAT-1 和 SAP-JNK 通路激活减少、CXCL10 和 CCL5 产生抑制以及病毒 RNA 增加。早期上皮细胞对鼻病毒感染发起的抗病毒反应减弱，可能会导致暴露于香烟烟雾后的受试者对长期呼吸道病毒感染的易感性增加。