摘要标题：
蓝靛果提取物通过 Toll 样受体和氧化应激相关丝裂原激活蛋白激酶信号传导抑制脂多糖诱导的炎症。
摘要来源：食物功能。 2016 年 10 月 12 日；7(10):4267-4277。 PMID：27602983
摘要作者：王跃华、李斌、朱金艳、张琪、张秀艳、李莉、马岩、孟先军
文章所属单位：王跃华
摘要：在脂多糖（LPS）诱导的慢性肝脏炎症大鼠模型中研究了蓝靛果提取物（LCBE）对肝脏炎症的保护作用及其潜在机制。雄性Sprague-Dawley大鼠注射LPS（200μg/kg体重），联合或不联合LCBE（50、100和200mg/kg体重，每日一次），持续4周。我们发现补充 LCBE 抑制了抑制 LPS 诱导的 Toll 样受体 (TLR)2 和 TLR4 表达，同时防止谷胱甘肽消耗和反应性氧化物质生成，消除 C 反应蛋白和白细胞介素 6 水平的增加，恢复丙氨酸和天冬氨酸转氨酶活性，并阻断p38 和 c-Jun N 末端激酶丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK)。 LCBE对LPS引起的肝损伤的保护作用呈剂量依赖性。这些结果表明，LCBE通过抑制TLR和MAPK信号通路以及氧化应激通路，抑制LPS引起的肝脏炎症，提示LCBE治疗有可能预防慢性肝损伤。