诱导治疗性低温后接受大剂量辛伐他汀治疗的患者出现横纹肌溶解症。
摘要来源：Ann Pharmacother。 2010 年 12 月；44(12)：1994-7。 Epub 2010 年 11 月 2 日。PMID：21045169
摘要作者：Natalie Dearing、Nicholas B Norgard
文章所属单位：美国康涅狄格州哈特福德圣约瑟夫学院药学院药房实践与管理系。
摘要：目的：报告一例在诱导治疗性低温后接受大剂量辛伐他汀治疗的患者出现横纹肌溶解的病例。
案例摘要：一名 45 岁非裔美国男性因目击心脏骤停被送往急诊室。他接受了低温治疗方案，并增加了辛伐他汀剂量睡前服用 40 至 80 毫克。 8 小时内达到目标核心温度 (34 °C)，并保持 24 小时。入院时肌酸激酶为965单位/L，第4天降至153单位/L。第5天，患者排出大量橙棕色尿液，肌酸激酶水平急剧升高（8523单位/L）和肌红蛋白尿。随后停止他汀类药物治疗。肌酸激酶持续升高 2 天，然后在接下来的一周逐渐下降至正常水平。
讨论：辛伐他汀经过广泛的治疗CYP3A4 介导的首过代谢，使其容易受到显着的药物相互作用的影响。低温治疗已被证明可显着降低 CYP3A4 底物的清除率。我们将该患者的横纹肌溶解症归因于治疗性低温和大剂量辛伐他汀之间的治疗药物相互作用。我们相信诱导的低温导致辛伐他汀清除率降低，导致有毒血浆浓度。根据Naranjo概率量表，横纹肌溶解症很可能与辛伐他汀的使用有关。 Horn 药物相互作用概率量表同样将潜在的治疗药物相互作用与事件之间存在因果关系的概率分类为可能的。
结论：临床医生必须了解低温治疗的药代动力学效应，以防止潜在的药物治疗相互作用。在了解有关其在该患者群体中的安全性的更多信息之前，应谨慎避免使用 CYP3A4 底物，因为这些底物对于接受低温治疗的患者来说不是必需的治疗方法。