小檗碱可防止小鼠视网膜中光诱导的光感受器变性。
摘要来源：Exp Eye Res。 2015 年 10 月 14 日。Epub 2015 年 10 月 14 日。PMID：26475979
摘要作者：宋德禄、宋建涛、王晨光、李亚峰、Joshua L Dunaief
文章所属单位：宋德禄
摘要：氧化应激和炎症在光感受器变性的光损伤 (LD) 模型以及年龄相关性黄斑变性 (AMD) 中发挥着关键作用。我们试图研究小檗碱 (BBR)（一种抗氧化草药提取物）是否可以保护视网膜免受光诱导的退化。为了实现这一目标，Balb/c 小鼠通过灌胃法用 BBR 或 PBS 处理 7 天，然后置于恒定冷白色发光二极管 (LED) 灯（10,000 勒克斯）下 4 小时。通过组织学、电沉积学评估视网膜功能和变性LD 后 7 天的脑电图 (ERG) 和光学相干断层扫描 (OCT)。此外，在 LD 后 7 天比较细胞类型特异性、抗氧化和炎症基因的 mRNA 水平。通过末端脱氧核苷酸转移酶 dUTP 缺口末端标记 (TUNEL) 测定评估光感受器 DNA 片段化。 LD 导致大量光感受器特异性细胞死亡。使用塑料切片进行的组织学分析表明，使用 BBR 保存的光感受器进行给药。 ERG 分析证明了 BBR 对棒状波、锥状波和锥状波的功能保护。在 OCT 图像中，接受 PBS 的小鼠在 LD 7 天后显示光感受器层严重变薄和混乱，而接受 BBR 处理的小鼠的变薄和混乱明显减少。与 OCT 结果一致，BBR 治疗的小鼠 NSR 中的 Rho mRNA 水平以及 RPE 中的 Rpe65 和 Mct3 mRNA 水平显着升高。 BBR处理组中TUNEL阳性光感受器的数量显着减少冰。 LD后48小时，BBR治疗小鼠的视网膜氧化应激基因mRNA水平、小胶质细胞/巨噬细胞数量和丙二醛（MDA）免疫标记显着低于对照组，这表明BBR减少了光损伤中的氧化应激眼睛。总之，全身性 BBR 可以预防光诱导的视网膜变性，该变性与视网膜氧化应激减少有关。这些结果表明 BBR 可能对涉及氧化应激的视网膜疾病具有保护作用。