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纳豆激酶通过调节 Nrf2/HO-1 和神经胶质激活来减弱视网膜新生血管形成。
摘要来源：Invest Ophasemol Vis Sci。 2021 年 5 月 3 日；62(6):25。 PMID：34036312
摘要作者：黄子晶、吴子健、陈伟琪、孙小伟、黄定国、郑德志、易景生、徐彦轩、庄曦、陈少郎
文章所属单位：黄子晶
摘要：用途：纳豆激酶（NK）是从传统食品纳豆中提取的活性成分，已被研究用于预防和治疗由于各种血管保护作用，包括纤溶、抗高血压、抗动脉粥样硬化、抗血小板和抗心血管疾病，-炎症活动。在此，我们报道了 NK 对实验性视网膜新生血管形成的抗血管作用。
方法：NK 对视网膜新生血管形成的抑制作用使用氧诱导的视网膜病变小鼠模型进行评估。测量了 NK 处理的视网膜中 Nrf2/HO-1 信号传导和胶质细胞活化的表达。我们还研究了 NK 给药后人脐静脉内皮细胞 (HUVEC) 的细胞增殖和迁移。
结果：NK 治疗显着减弱 OIR 视网膜中的视网膜新生血管形成。一致地，NK 在培养的血管内皮细胞中以浓度依赖性方式抑制 VEGF 诱导的细胞增殖和迁移。 NK 通过激活 Nrf2/HO-1 部分改善缺血性视网膜病变。此外，NK 精心策划反应性神经胶质增生并促进小胶质细胞激活缺血性视网膜的修复表型。 NK 治疗在正常视网膜中没有表现出细胞毒性或抗血管生成作用。
结论：我们的结果揭示了抗-NK 通过调节 Nrf2/HO-1、胶质细胞活化和神经炎症来对抗视网膜新生血管形成的血管生成作用，这表明了一种有前途的视网膜新生血管替代治疗策略。