葛根素通过 JNK/p38 MAPK 通路减弱 N-甲基-D-天冬氨酸诱导的细胞凋亡和视网膜神经节细胞损伤。
摘要来源：J Glaucoma。 2016 年 9 月；25(9)：e792-801。 PMID：27552519
摘要作者：吕博昌、霍福全、党晓杰、徐志国、陈涛、张婷、杨新光
文章所属单位：吕博昌
摘要：目的：探讨葛根素对N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）诱导的视网膜神经节细胞（RGC）损伤的保护作用及其机制
材料和方法：原代 RGC 分离自 P3-P7 Sprague-Dawley 大鼠，并通过连续免疫淘选进行纯化Thy1.1 抗体。 NMDA 用于模拟谷氨酸激活、细胞凋亡、活性氧 (ROS)通过 ELISA、RT-PCR 和 Western blotting 分析 RGC 中的丙二醛水平、SOD 和 NO 产生、nNOS 和 iNOS 表达以及 caspase-3 活性、Bcl-2 和 Bax 表达。采用大鼠视网膜损伤模型检测葛根素的保护作用。
结果：葛根素对NMDA诱导的视网膜损伤具有保护作用。 RGCs 损伤呈剂量依赖性。与NMDA处理组相比，葛根素预处理显着降低RGC中ROS和丙二醛水平，促进SOD和NO产生，下调nNOS和iNOS表达。机制分析表明，葛根素预处理可有效抵消NMDA带来的Bax表达和caspase-3活性的增加，促进RGC中Bcl-2的表达。葛根素预处理还有效抑制 NMDA 诱导的 RGC 中 JNK 和 p38 磷酸化，而用 JNK 激动剂茴香霉素或 p38 激动剂预处理t P79350可以显着补偿葛根素引起的影响。此外，在大鼠模型中，葛根素可防止玻璃体内 NMDA 诱导的视网膜损伤中 RGC 损失。
结论：目前的结果本研究表明葛根素可通过 JNK/p38 MAPK 通路防止 NMDA 诱导的细胞凋亡和 RGC 损伤。