白藜芦醇通过抑制激活蛋白 1 的激活来预防光诱导的视网膜变性。
摘要来源：Am J Pathol。 2010 年 10 月；177(4):1725-31。 Epub 2010 年 8 月 13 日。PMID：20709795
摘要作者：Shunsuke Kubota、Toshihide Kurihara、Mari Ebinuma、Miyuki Kubota、Kenya Yuki、Mariko Sasaki、Kousuke Noda、Yoko Ozawa、Yuichi Oike、Susumu Ishida、Kazuo Tsubota
文章所属机构：日本东京庆应义塾大学医学院视网膜细胞生物学实验室。
摘要：视网膜的光损伤会加速人类疾病和啮齿动物模型中的视网膜变性。最近，多酚植物抗毒素白藜芦醇除了具有经典的抗氧化特性外，还被证明具有多种生物活性。在本研究中，我们研究了白藜芦醇对光诱导的视网膜变性的影响及其对视网膜变性的影响。早期的分子机制。光照（5000勒克斯白光照射3小时）的BALB/c小鼠口服白藜芦醇预处理，剂量为50 mg/kg，持续5天。通过 TdT 介导的 dUTP 缺口末端标记、外核层形态测量和视网膜电图评估视网膜损伤。对暴露在光下的小鼠施用白藜芦醇可显着抑制光诱导的病理参数，包括 TdT 介导的 dUTP 缺口末端标记阳性视网膜细胞、外核层变薄和视网膜电图变化。为了阐明潜在的分子机制，通过酶联免疫吸附测定评估了激活蛋白1亚基c-fos的核转位，并通过脱乙酰酶荧光测定测定了sirtuin 1的视网膜活性。视网膜激活蛋白 1 的激活在光照后上调，但使用白藜芦醇可显着降低。与此同时，视网膜 Sirtuin 1 活性降低白藜芦醇治疗显着增强了轻度损伤的动物的损伤。我们的数据表明，白藜芦醇可能用作预防与光损伤相关的视网膜变性的治疗剂。