摘要标题：
桦木酸衍生物可以保护人 Müller 细胞免受谷氨酸诱导的氧化应激。
摘要来源：Exp Cell Res。 2019 年 7 月 22 日：111509。 Epub 2019 年 7 月 22 日。PMID：31344390
摘要作者：程正奇、张婷、郑健、丁伟民、王阳、李悦、朱凌、Michael Murray、周凡凡
文章所属单位：正奇Cheng摘要：
Müller细胞是主要的视网膜胶质细胞。穆勒细胞的关键作用之一是摄取神经递质谷氨酸并将其转化为谷氨酰胺。高谷氨酸浓度引起的氧化应激导致米勒细胞功能障碍，可导致毒性，从而促进糖尿病视网膜病变和青光眼等视网膜疾病的发病。本研究探讨了桦木酸 (BA) 及其衍生物在人体 Müll 中的抗氧化活性和机制呃细胞。在存在或不存在 BA、BE 及其衍生物（称为 H3-H20）的情况下对人 MIO-M1 Müller 细胞进行预处理，然后与谷氨酸一起孵育。通过 MTT 和钙黄绿素-AM 测定评估细胞活力。使用 CM-H2DCFDA 和流式细胞术测量 MIO-M1 细胞中活性氧 (ROS) 的产生。用膜联蛋白V/PI染色和流式细胞术分析细胞凋亡和坏死的激活。通过免疫印迹评估参与谷氨酸介导的细胞毒性和ROS产生的信号通路的调节。 BA衍生物H3、H5和H7表现出最小的细胞毒性和显着的抗氧化活性。这些化合物显着抑制 ROS 产生并减轻谷氨酸诱导的氧化应激引起的细胞坏死。 H3、H5 和 H7 对 MIO-M1 细胞的保护作用与 Akt、Erk 和 JNK 信号传导的减弱有关。 BA 类似物 H3、H5 和 H7 具有保护作用对抗谷氨酸诱导的人类 Müller 细胞氧化应激，并通过调节 Erk、Akt 和 JNK 信号通路引发氧化应激。这些药物是预防或治疗人类视网膜疾病的潜在候选分子。