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山奈酚通过 STAT1 泛素化介导的 IRF7 降解减轻人视网膜色素上皮细胞损伤。
摘要来源：生物科学前沿（地标版）。 2024 年 7 月 4 日；29(7):247。 PMID：39082331
摘要作者：张洪军、刘灿、谷曹、蒋军、高宇
文章所属单位：张洪军
摘要：背景：视网膜色素上皮 (RPE) 细胞在维持视网膜平衡和调节脉络膜与视网膜之间的免疫相互作用方面具有关键功能。本研究主要关注山奈酚 (Kae) 对 RPE 细胞损伤的保护作用。
方法：对 GSE30719 数据集进行生物信息学分析，以确定与 RPE 相关的枢纽基因。随后，我们通过细胞实验分析了Kae对RPE凋亡、细胞活力和炎症反应的影响，并探讨了hub基因与Kae之间的相互作用。
结果：基于GSE30719数据集，鉴定出9个中心基因（、、、、、、、和），所有这些基因在GSE30719病例组中均高表达。 Kae 可以增强脂多糖（LPS）引起的 RPE 细胞的增殖活性，并减少细胞凋亡和炎症因子（肿瘤坏死因子受体（TNFR）、白介素-1β（IL-1β））和细胞因子（IL-1）的产生。 1、IL-6、IL-12）在LPS诱导的RPE细胞中抑制细胞增殖、促进细胞凋亡并分泌IL-1/IL-6/IL-12。此外，发现在 LPS 诱导的 RPE 细胞内相互作用s，STAT1 可以通过去泛素化维持 IRF7 水平。此外，我们还发现Kae对LPS诱导的RPE细胞损伤的保护作用是通过轴介导的。
结论：这项研究提供了 Kae 通过调节信号通路保护 RPE 细胞的证据，表明其在与 RPE 细胞损伤相关的视网膜疾病的诊断和管理中具有潜在的治疗意义。