蓝光照射对小鼠视杆外节线粒体外氧化磷酸化的损害。
摘要来源：Biochimie。 2016 年 6 月；125:171-8。 Epub 2016 年 4 月 6 日。PMID：27059514
摘要作者：Daniela Calzia、Isabella Panfoli、Nora Heinig、Ulrike Schumann、Marius Ader、Carlo Enrico Traverso、Richard H W Funk、Cora Roehlecke
文章隶属关系：Daniela Calzia
摘要：暴露于短波长光会导致外视网膜中活性氧中间体的产生增加，特别是在视杆外节 (OS) 中。一致地，OS 通过电子传递链复合物 I-IV 和 F1Fo-ATP 合酶的异位表达来进行有氧 ATP 生产。这些事实促使我们验证蓝光（BL）治疗的氧化损伤中是否暗示着操作系统中的氧化磷酸化。d OS，在小鼠视网膜器官模型中。用短波长 BL（峰值为 405 nm，输出功率 1 mW/cm(2)）处理整个小鼠眼球培养物 6 小时。免疫金透射电子显微镜证实了 OS 中复合物 I 和 F1Fo-ATP 合酶的表达。对未固定切片的原位组织化学测定显示，在 BL 暴露后，OS 和 IS 中呼吸复合物 I 和 II 均受到损害，用作对照。从蓝光照射的眼球培养物中纯化的操作系统中，基础 O2 消耗和 ATP 合成受到损害。在蓝光照射的纯化OS中，复合物I和II之间的电子转移能力以及复合物I和II的活性降低。 BL 治疗 6 小时后 OS 有氧呼吸能力严重故障可能是自身损伤的结果。 BL 暴露会导致光转导和呼吸链最初过度功能，并产生活性氧。在一个自我-更新恶性循环、膜和蛋白质氧化损伤、质子泄漏和解偶联，将损害氧化还原链，使损伤永久化并导致代谢低下，最终导致杆细胞凋亡。数据可能为视杆细胞驱动的视网膜病变（例如年龄相关性黄斑变性）提供新的线索，其中蓝光照射的视网膜代表了一种模型。