摘要标题：
N-乙酰半胱氨酸抑制大鼠颈动脉损伤中核因子-kappaB 表达和内膜增生。
摘要来源：Neurol Res。 2001 年 10 月；23(7):731-8。 PMID：11680513
摘要作者：K Hayashi、H Takahata、N Kitakawa、G Kitange、M Kaminogo、S Shibata
摘要：与血管再狭窄相关的新内膜形成是一个复杂的局部炎症过程。涉及血管平滑肌细胞（SMC）增殖。核因子-kappaB (NF-kappaB) 是多种基因的反式激活因子，其激活与细胞对炎症的反应密切相关。由于抗氧化剂 N-乙酰半胱氨酸 (NAC) 在体外抑制血管 SMC 中的 NF-κB 活性，因此我们研究了 NAC 对球囊诱导的大鼠颈动脉新内膜形成的体内影响。 Sprague-Dawley 大鼠接受了 b左颈动脉的球囊扩张损伤诱导新内膜形成。其中一组大鼠（n = 9）连续14天每天腹腔注射NAC（200 mg kg(-1)），而对照组（n = 9）则用生理盐水治疗。受伤十四天后，取出左颈动脉并在显微镜下进行分析。几只大鼠接受与上述相同的治疗，并在受伤三天后处死进行免疫组织化学和蛋白质印迹研究。形态测量分析显示，两组之间的内膜/中膜比率存在显着差异。免疫组织化学和蛋白质印迹研究表明，NAC 抑制内侧 SMC 层中损伤诱导的 NF-κB 活性。 NAC 治疗可抑制血管 NF-κB 激活，这种抑制作用可减少动脉壁的病理性增厚。因此，NF-kappaB 通路代表了一个有吸引力的治疗靶点了解预防血管再狭窄的策略。