ER-α 依赖性 NO 产生在白藜芦醇介导的再狭窄抑制中的重要作用。
摘要来源：Am J Physiol Heart Circ Physiol。 2010 年 11 月；299(5)：H1451-8。 Epub 2010 年 8 月 13 日。PMID：20709862
摘要作者：Alok R Khandelwal、Valeria Y Hebert、Tammy R Dugas
文章所属单位：路易斯安那州立大学健康科学中心药理学、毒理学和神经科学系，什里夫波特, Louisiana 71103, USA。
摘要：白藜芦醇 (Resv) 是一种红酒多酚，已知具有血管保护作用并减少血管平滑肌细胞有丝分裂。血管平滑肌细胞增殖是再狭窄发病机制中的关键因素，再狭窄是血管成形术和/或支架植入后经常发生的血管再狭窄。尽管 Resv 已被证明是一种雌激素受体 (ER) 调节剂，ER 在 Resv 介导的再狭窄保护中的作用尚未在体内阐明。因此，通过使用小鼠颈动脉损伤模型，我们的目的是确定 ER 在调节 Resv 介导的新内膜增生作用中的作用。雌性野生型和 ER-α(-/-) 小鼠接受高脂肪饮食±Resv 2周。进行颈动脉内皮剥脱术，并给小鼠额外喂食高脂肪饮食±Resv 2周。 Resv 治疗的野生型小鼠表现出再狭窄的显着减少，动脉一氧化氮 (NO) 合酶 (NOS) 活性和 NO 产生增加。然而，在 ER-α(-/-) 小鼠中，Resv 未能提供保护，也未能增加 NO 的产生，这显然是因为 NOS 辅因子四氢生物蝶呤的可用性降低。为了验证 NO 在 Resv 介导的作用中的作用，给小鼠联合施用 Resv 和非选择性 NOS 抑制剂 N(G)-硝基-L-精氨酸甲基 es之三（l-NAME）。与 l-NAME 共同治疗显着减弱了 Resv 的抗再狭窄特性。这些数据表明，Resv 主要通过 ER-α 依赖性增加 NO 产生来抑制损伤后的血管增殖反应。