高良姜素通过调节 PI3K/AKT/mTOR 通路抑制血管损伤诱导的新内膜形成。
摘要来源：食物功能。 2022 年 11 月 28 日；13(23):12077-12092。 Epub 2022 年 11 月 28 日。PMID：36367287
摘要作者：吴兵、徐长武、丁华胜、邱立强、高继贤、李明、熊元国、夏浩、刘晓雄
文章所属单位：吴兵
摘要：：血管平滑肌细胞（VSMCs）的增殖和迁移在血管损伤后新生内膜形成的病理过程中发挥着重要作用。高良姜素是生姜植物高良姜的提取物，参与多种生物活性，包括抑制肿瘤细胞的增殖和迁移，但其对 VSMC 的作用尚不清楚。本研究重点探讨高良姜素在血管损伤诱导的新内膜形成中的作用和机制。我们发现高良姜素以浓度依赖的方式抑制PDGF-BB诱导的VSMC的增殖、迁移和表型转换。我们建立了大鼠颈动脉球囊损伤模型，随后灌胃高良姜素（40 mg·kg·day或80 毫克（公斤/天），连续 14 或 28 天。然后，通过H&E染色评估内膜增生程度，并通过免疫荧光和Western blotting评估相关蛋白表达水平。分离并培养原代大鼠主动脉平滑肌细胞，并用PDGF-BB和不同剂量处理。高良姜素，然后进行 CCK-8 测定、伤口愈合测定、Transwell 测定、蛋白质印迹和免疫荧光测定。我们发现高良姜素显着抑制PDGF-BB诱导的VSMC增殖、迁移和表型转换，促进VSMC自噬，并且高良姜素显着抑制颈总动脉后新生内膜增生y 大鼠气球损伤。从机制上看，高良姜素通过抑制PI3K/AKT/mTOR通路，从而抑制VSMC从收缩表型向合成表型的转变，抑制VSMC增殖、迁移和表型转换，并上调Beclin1蛋白表达水平和LC3BII/I比值。促进VSMC自噬，从而抑制血管损伤后新生内膜增生：我们的研究表明高良姜素通过抑制平滑肌细胞增殖、迁移和表型转换以及促进自噬来抑制血管损伤后新生内膜增生，高良姜素可能是一种有前途的药物PCI术后血管再狭窄的预防和治疗。