呼吸道合胞病毒感染增加氯诱导的气道高反应性。
摘要来源：Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol。 2015 年 8 月 1 日；309(3)：L205-10。 Epub 2015 年 6 月 12 日。PMID：26071553
摘要作者：宋伟峰、于志宏、Stephen F Doran、Namasivayam Ambalavanan、Chad Steele、Stavros Garantziotis、Sadis Matalon
文章所属单位：宋伟峰
摘要：暴露于氯 (Cl2) 会损害气道和肺泡上皮，导致急性肺损伤和对乙酰甲胆碱的反应性气道高反应性 (AHR)。然而，人们对先前存在的呼吸系统疾病对 Cl2 引起的肺损伤的影响知之甚少。通过使用小鼠呼吸道合胞病毒 (RSV) 感染模型，我们发现先前存在的 RSV 感染会在暴露后 24 小时增加 Cl2（187 ppm，持续 30 分钟）诱发的肺部炎症和气道 AHR（感染后 5 天）。 RSV 感染和 Cl2 暴露协同诱导氧饱和度降低和中性粒细胞浸润，并增加支气管肺泡灌洗液 (BALF) 中的 MCP-1、MIP-1β、IL-10、IFN-γ 和 RANTES 浓度。相比之下，RSV 感染或 Cl2 暴露对 2 型细胞因子（即 IL-4、IL-5、IL-9 和 IL-13）的水平没有显着影响。根据 FlexiVent 测量，Cl2 暴露（而非 RSV 感染）会诱导乙酰甲胆碱激发的 AHR。此外，先前存在的 RSV 感染会增加 BALF 中透明质酸 (HA) 和 AHR 的水平。 Cl2 诱导的 AHR 通过间α-胰蛋白酶抑制剂抗体治疗得到缓解，该抗体抑制 HA 信号传导，这表明 HA 介导的 AHR 的机制是加剧氧化损伤。我们的研究结果首次表明，预先存在的 RSV 感染会使肺部容易受到 Cl2 引起的损伤。这些数据强调了进一步研究 Cl2 对弱势群体的影响和开发的必要性。采取适当的治疗措施。