galectin-3 水平升高与腹主动脉瘤进展相关，抑制 galectin-3 可减少弹性蛋白酶诱导的 AAA 发展。
摘要来源：Clin Sci（伦敦）。 2017 年 10 月 5 日。Epub 2017 年 10 月 5 日。PMID：28982723
摘要作者：Carlos-Ernesto Fernandez-García、Carlos Tarin、Raquel Roldan-Montero、Diego Martinez-Lopez、Monica Torres-Fonseca、Jes S Lindhot、Melina Vega de Ceniga , Jesús Egido, Natalia Lopez de Andres, Luis-Miguel Blanco-Colio, Jose-Luis Martín-Ventura
文章隶属关系：Carlos-Ernesto Fernandez-García
摘要：腹主动脉瘤(AAA) 进化是不可预测的。此外，除了预防主动脉破裂的手术外，没有针对 AAA 的具体治疗方法。 Galectin-3 以前曾被认为与 CVD 相关，但其在 AAA 中的潜在作用尚未得到解决。血浆中 Galectin-3 水平升高AAA 患者 (n=225) 与对照组 (n=100) 相比。此外，半乳糖凝集素 3 浓度与手术修复的需要相关，与潜在的混杂因素无关。与健康主动脉相比，人类 AAA 样本中的 Galectin-3 mRNA 和蛋白表达增加。通过主动脉弹性蛋白酶灌注诱导小鼠实验性 AAA。对小鼠进行静脉注射治疗。使用半乳糖凝集素 3 抑制剂修饰的柑橘果胶（MCP，10mg/kg，每隔一天）或生理盐水。与人类相似，与对照小鼠相比，弹性蛋白酶诱导的 AAA 小鼠中半乳糖凝集素 3 血清和主动脉 mRNA 水平也有所增加。与对照小鼠相比，在弹性蛋白酶灌注后第 14 天，用 MCP 治疗的小鼠主动脉扩张减少，弹性蛋白降解、VSMC 损失和巨噬细胞含量减少。 MCP 保护作用的潜在机制与半乳糖凝集素 3 和细胞因子（主要是 CCL5）mRNA 和蛋白质表达的减少有关。有趣的是，galectin-3 诱导 CCL5 表达通过涉及 VSMC 中 STAT3 激活的机制。因此，MCP 治疗降低了弹性蛋白酶诱导的 AAA 中 STAT3 的磷酸化。总之，半乳糖凝集素 3 水平升高与 AAA 进展相关，而半乳糖凝集素 3 抑制则降低了实验性 AAA 的发展。我们的数据表明 Galectin-3 作为 AAA 治疗靶点的潜在作用。