维生素 D 通过刺激上皮修复、减少上皮细胞凋亡并抑制 TGF-β 诱导的上皮间质转化来减轻肺损伤。
摘要来源:Biochem Pharmacol。 2020 年 4 月 3 日:113955。 Epub 2020 年 4 月 3 日。PMID:32251673
摘要作者:郑盛兴、杨景翔、胡欣、李明、王倩、Rachel C A Dancer、Dhruv Parekh、Fang Gau-Smith、David R Thickett、ShengWei Jin
文章来源:郑盛兴
摘要:维生素D可调节细胞增殖,抑制炎症部位细胞因子的释放,减轻炎症反应。本研究的目的是探讨外源性维生素 D 是否通过调节上皮细胞增殖、迁移、凋亡和上皮间质转化 (EMT) 来减轻 LPS 诱导的肺损伤。小鼠和体外原代 II 型牙槽上皮本研究包括利亚细胞工作。体内维生素D轻度缺乏的小鼠,气管内胃内注射0.1、1.5、10mg/kg 1,25(OH)-维生素D或25(OH)-维生素D 14天。 (IT) LPS显着促进肺泡II型上皮细胞增殖,抑制ATII细胞凋亡并抑制EMT,从而减轻LPS引起的肺损伤。在体外,维生素 D 刺激上皮细胞划痕修复,并减少原代 ATII 细胞凋亡。维生素 D 通过 PI3K/AKT 信号通路和维生素 D 受体 (VDR) 的激活促进原代人 ATII 细胞增殖。此外,维生素 D 会抑制对 TGF-β 的 EMT 反应,而 TGF-β 是维生素 D 受体依赖性的。总之,维生素 D 通过刺激 ATII 细胞增殖和迁移、减少上皮细胞凋亡并抑制 TGF-β 诱导的 EMT 来减轻肺损伤。总之,这些结果表明维生素 D 具有解决 ARDS 的治疗潜力。