穿心莲内酯通过 NF-κB 信号通路抑制 LPS 诱导的 II 型肺泡上皮细胞中凝血和纤溶抑制相关因子的表达。
摘要来源：重症监护研究室。 2022；2(3-4):61-70。 Epub 2022 年 7 月 13 日。PMID：36523372
摘要作者：杨桂霞、李翔、李庆、肖川、钱红、杨惠林、沉峰
文章所属单位：杨桂霞
摘要:背景：穿心莲内酯 (Andro) 已被证实可通过 NF-κB 通路改善急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 中的肺泡高凝和纤溶抑制），但Andro的具体目标未知。
目的：我们的目的是探索 Andro 在 LPS 诱导的 ARDS 中发挥其对肺泡高凝和纤溶抑制作用的具体靶点。
方法：AECII 用不同剂量的 Andro 处理 1 h，然后用 LPS 刺激 24 h。检测组织因子（TF）、纤溶酶原激活物抑制剂（PAI）-1、组织因子途径抑制剂（TFPI）的表达。通过酶联免疫吸附测定（ELISA）测定细胞上清液中凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）、III型前胶原肽（PIIIP）、抗凝血酶III（ATIII）和活化蛋白C（APC）的浓度。同时测定 NF-κB 信号通路激活。 p65 下调/过度表达的 AECII 用作对照。
结果：Andro 有效抑制 TF 和 PAI-1并推广了TFLPS 刺激诱导的 AECII 上的 PI 表达。 Andro 还显着抑制 TAT 和 PIIIP 的产生，但促进 LPS 处理的细胞分泌 ATIII 和 APC。此外，Andro 应用明显抑制了 LPS 引起的 NF-κB 信号通路激活，磷酸化 (p-)-IKKβ/IKKβ、p-p65/p65 和 p65 DNA 结合活性水平降低表明了这一点。在AECII细胞中，Andro对这些因素的影响明显通过下调而增强，而通过上调p65基因而减弱。
结论：我们的数据表明，针对 AECII 是 Andro 通过 NF-κB 通路改善 ARDS 中肺泡高凝和纤溶抑制的机制。 Andro在ARDS治疗中值得临床进一步研究。