黄芪甲苷 IV 通过抑制自噬减轻脂多糖诱导的肺上皮细胞损伤。
摘要来源：药理学。 2019 年 9 月 25:1-12。 Epub 2019 年 9 月 25 日。PMID：31554002
摘要作者：刘必旺、赵欢、王永辉、张惠忠、马艳苗
文章所属单位：刘必旺
摘要：背景：黄芪甲苷 IV 对急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 具有良好的疗效。
目的：我们旨在探讨黄芪甲苷 IV 在脂多糖 (LPS) 诱导的细胞模型中是否有效治疗 ARDS，以及自噬是否参与其中
方法：LPS诱导MLE-12细胞构建ARDS体外模型。通过细胞计数试剂盒8评估细胞活力并通过流式细胞术评估细胞凋亡。采用酶联免疫吸附测定试剂盒测定乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平。定量PCR检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、闭锁带(ZO)-1、Beclin-1、自噬相关(atg)5 mRNA的表达情况,ZO的表达情况-1，微管相关蛋白 1A/1B 轻链 3B (LC3B) I 和 LC3B II 蛋白，通过蛋白质印迹检测。
结果：LPS 有效抑制 MLE-12 细胞中的细胞活力和 LC3B I 表达，并增强 LC3B II、Beclin-1 和 atg5 表达。在 LPS 诱导的 ARDS 细胞模型中，黄芪甲苷 IV 上调细胞活力，SOD 活性和 ZO-1 和 LC3B I 表达，但下调细胞凋亡、TNF-α、IL-6、LC3B II、Beclin-1 和 atg5 表达以及 LDH 和 MDA 水平。 3-甲基腺嘌呤促进细胞活力和 ZO-1 表达，下调 Beclin-1 和 atg5 表达，而雷帕霉素 (Rap) 则具有相反的作用。 Rap 处理后黄芪甲苷 IV 抑制细胞活力和 ZO-1 表达。
结论：黄芪甲苷 IV 可能直接抑制自噬启动或间接通过抑制氧化应激和炎症反应，进一步增强LPS刺激的肺内皮ARDS细胞模型的细胞活力和紧密连接，减少细胞凋亡，从而发挥其对ARDS的治疗作用。