黄芩素通过抑制铁死亡改善肾间质纤维化。
摘要来源:Heliyon。 2024 年 4 月 15 日;10(7):e28954。 Epub 2024 年 4 月 2 日。PMID:38601597
摘要作者:梁国强、穆伟、蒋春波
文章所属单位:梁国强
摘要:证据表明黄芩素可以通过诱导肌成纤维细胞凋亡来改善肾间质纤维化,并抑制 RLS3 诱导的黑色素细胞铁死亡。然而,肾间质纤维化与黄芩素抗铁死亡之间的关系仍不清楚。在我们的研究中,在 UUO 法诱导的大鼠模型中评估了黄芩素的抗纤维化和抗铁死亡作用,并通过纤维化蛋白质印迹检查了黄芩素对 Erastin 诱导的肾 MPC-5 细胞铁死亡的影响相关和铁死亡相关蛋白。我在 UUO 诱导的大鼠模型中,黄芩素可减少肾脏重量减轻,改善肾功能(评估尿白蛋白排泄生物标志物、血清肌酸和 BUN 水平),并减少肾小管损伤。此外,在 UUO 大鼠模型中,黄芩素通过降低 ROS 和 MDA 水平并增加 SOD 和 GSH 水平来抑制肾铁死亡。此外,黄芩素可有效降低纤维化相关蛋白(如 TGF-β1、a-SMA 和 Smad-2)的表达,以预防肾间质纤维化,并增加铁死亡相关蛋白(如 SLC7A11、GPX4 和 FTH)的表达抑制铁死亡。总而言之,黄芩素通过减少 UUO 诱导的大鼠模型和肾 MPC5 细胞的铁死亡反应来发挥抗纤维化活性。因此,黄芩素作为一种新型的肾脏疾病治疗方法,具有较强的抑制铁死亡活性,有望成为治疗肾间质纤维化的潜在替代疗法。