百里醌通过调节促炎性细胞因子水平和 PD-1、Bax 和 Bcl-2 信号转导，拯救 T 淋巴细胞免遭伽玛辐射诱导的细胞凋亡和衰竭。
摘要来源：细胞生理生化。 2016 年 2 月 15 日；38(2):786-800。 Epub 2016 年 2 月 15 日。PMID：26872132
摘要作者：Mona Samy Guida、Ali Abd El-Aal、Yehya Kafafy、Safwat Farid Salama、Badr Mohamed Badr、Gamal Badr
文章归属：Mona Samy Guida
摘要：背景/目的：最近的研究表明，百里醌(TQ) 对大鼠全颅照射后晶状体中电离辐射诱发的白内障发挥保护作用。尽管如此，目前还没有发布d 工作研究了 TQ 对暴露于伽马辐射的动物模型中 T 细胞发育和生物学的影响。因此，本研究重点确定TQ对胸腺辐射损伤、辐射引起的T细胞失衡以及伽马射线引起的免疫功能障碍的影响。
方法：使用三组大鼠：对照组、伽马射线照射组和口服补充 TQ 的伽马射线照射组。测量血清脂质谱、丙二醛 (MDA) 水平和促炎细胞因子水平，以评估伽马射线照射诱导的氧化应激和炎症能力。通过膜联蛋白 V/碘化丙啶染色随后进行流式细胞术分析来评估 T 细胞凋亡。 CD4+ 和 CD8+ T 细胞群中促凋亡蛋白（例如 Bax 和 caspase-3）、抗凋亡蛋白 Bcl-2 以及 T 细胞耗竭标志物 (PD-1) 的表达量显着降低。使用流式细胞仪分析进行评估。通过组织学分析评估胸腺的 T 细胞结构。
结果：暴露于伽马辐射会增加甘油三酯、胆固醇、LDL-C、MDA、TNF-α 和 IL-6 水平，并降低 HDL-C 水平。在 TQ 治疗的伽马射线照射大鼠中，暴露于伽马射线引起的血脂谱、MDA 和促炎细胞因子（TNF-α 和 IL-6）水平的改变显着恢复。暴露于伽马辐射的大鼠通过 Bcl-2 表达下调和 PD-1、Bax 和 caspase-3 表达上调而表现出 T 淋巴细胞耗竭增加，从而使这些细胞对凋亡敏感。有趣的是，用 TQ 治疗伽马射线照射的大鼠可通过调节 Bcl-2、PD-1、Bax 和 caspase-3 的表达来减少 T 细胞耗竭和凋亡。
结论：我们的结果提供了证据或 TQ 作为增强细胞免疫的有效辐射防护候选物的有益作用。