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丹参酮 IIA 通过调节 p38/p53 通路实现了对辐射引起的心肌细胞损伤的保护。
摘要来源：Mediators Inflamm。 2022；2022：1478181。 Epub 2022 年 8 月 22 日。PMID：36046762
摘要作者：王刚、马力、王博文、高芬堂、李剑峰、蔡宏毅、王娟、张天成、郭浩、谢平、李毅
文章单位：王刚
摘要：背景：放射治疗是治疗肿瘤的主要策略之一，其不可避免治疗过程中造成相关组织器官损伤。放射性心脏病（RIHD）是指由于辐射引起的心血管不良反应。外放射治疗。目前，RIHD的治疗尚无统一标准。
方法：在我们的小组研究中，通过给予一定剂量在4 Gy辐射下，我们建立了辐射损伤心肌细胞模型，并探讨了丹参酮IIA和p38 MAPK在心肌细胞损伤中的调节关系。我们使用克隆形成试验和乳酸脱氢酶（LDH）释放试验评估细胞损伤和增殖。使用超氧化物歧化酶（SOD）和活性氧（ROS）进行抗氧化活性和氧化应激的测量。采用流式细胞术和蛋白质印迹法检测细胞凋亡率和凋亡蛋白的相对表达量。为了评估 p38 和 p53 表达和磷酸化水平，进行了蛋白质印迹。
结果：实验结果表明丹参酮 IIA 恢复辐射下的细胞增殖诱导心肌细胞损伤（*<0.01），LDH释放水平下降（*<0.05）。同时，丹参酮IIA可以减少辐射诱导的ROS生成（**<0.01）并上调SOD水平（**<0.01）。丹参酮 IIA 再次减少了辐射诱导的心肌细胞凋亡 (**<0.01)。最后，丹参酮 IIA 下调了辐射诱导的 p38/p53 过度表达 (******<0.001)。
结论：治疗丹参酮IIA抗放射性心肌损伤的作用可能是通过调节p38/p53通路实现的。