摘要标题：
芍药苷对辐射诱导的细胞损伤的保护作用，这些损伤涉及活性氧和丝裂原激活蛋白激酶的调节。
摘要来源：Int J Biochem Cell Biol。 2007；39(2)：426-38。 Epub 2006 年 10 月 12 日。PMID：17097910
摘要作者：李春荣、周哲、朱丹、孙雨宁、戴金明、王胜奇
文章所属单位：李春荣
摘要：电离辐射可通过产生活性氧 (ROS) 诱导 DNA 损伤和细胞死亡。本研究的目的是研究芍药苷（PF，传统中药牡丹中的主要生物活性成分）对受辐射胸腺细胞的辐射防护作用，并探索可能的保护机制。我们发现 60Co 伽马射线照射以剂量依赖性方式增加细胞死亡和 DNA 断裂，同时增加 int细胞ROS。用PF（50-200微克/毫升）预处理胸腺细胞逆转了这种趋势并减弱了辐射诱导的ROS产生。通过电子自旋共振法检测PF的体外羟基清除作用。确定了 PF 的多种抗凋亡特性，包括降低 4Gy 照射的胸腺细胞中胞质 Ca2+ 浓度、抑制 caspase-3 激活以及上调 Bcl-2 和下调 Bax 的能力。细胞外调节激酶 (ERK)、c-Jun NH2 末端激酶 (JNK) 和 p38 激酶被 4Gy 辐射激活，而 PF 预处理细胞则部分阻断其激活。 ERK 抑制剂 PD98059、JNK 抑制剂 SP600125 和 p38 抑制剂 SB203580 的存在减少了 4Gy 照射的胸腺细胞的细胞死亡。这些结果表明，PF 通过清除 ROS 和减弱丝裂原激活蛋白激酶的激活来保护胸腺细胞免受辐射引起的细胞损伤。