摘要标题：
姜黄素和烟酰胺对小鼠巨噬细胞中辐射诱导的硝化的抑制作用。
摘要来源：Mol Cell Biochem。 2005 年 8 月；276(1-2):7-13。 PMID：16132679
摘要作者：Himanshi Narang、Malini Krishna
文章所属单位：印度孟买巴巴原子研究中心辐射生物学和健康科学部。
摘要：一氧化氮在炎症和癌变中发挥重要作用，并且现在也被认为是正常生理条件下的重要信号分子。一氧化氮 (NO) 增加会导致蛋白质酪氨酸硝化增加，从而导致蛋白质功能障碍或信号转导途径改变。研究发现，脂多糖 (LPS) 辐射激活的小鼠腹腔巨噬细胞可增加 NO 产生和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 表达和蛋白质的硝化。与 NO 产生的增加相比，iNOS 表达的增加非常少，表明 LPS 和电离辐射翻译后激活 iNOS 的可能性。添加姜黄素、烟酰胺和 Jun N 末端激酶 (JNK) 抑制剂 SP 600125 可降低巨噬细胞中 NO、iNOS 表达和蛋白质硝化的水平。对这些调节剂的抑制模式的仔细研究表明，虽然 JNK 抑制剂没有导致 iNOS 表达显着降低，但导致 NO 产生显着降低，这意味着 JNK 可能参与 iNOS 活性的调节。姜黄素和JNK抑制剂直接抑制蛋白质的硝化，JNK抑制剂和姜黄素联合使用时没有表现出协同作用。