通过辐射抑制人类淋巴细胞中钙库操纵的钙进入：谷胱甘肽的保护。
摘要来源：Chem Biol Interact。 2009 年 8 月 14 日；180(3)：344-52。 Epub 2009 年 5 月 6 日。PMID：10581531
摘要作者：P L Killoran、J Walleczek
文章所属单位：生物电磁实验室，放射肿瘤学系，斯坦福大学医学院，斯坦福，加利福尼亚州 94305-5304，美国.
摘要：研究了与激活依赖性 Ca(2+) 流入相比，γ 辐射对人类淋巴细胞基础的影响。采用了一种称为差分比率荧光光谱（DRFS）的新定量荧光技术。 DRFS 有助于同时实时检测实验和对照细胞样品中的荧光变化，从而能够解决急性中度变化（一致）暴露于电离辐射和其他氧化剂干预后，Ca(2+)（锰）流入量为 10-30%。暴露于辐射抑制毒胡萝卜素刺激的钙池操作的Ca(2+)流入，但不抑制Jurkat T细胞和人外周血淋巴细胞中的基础Ca(2+)流入。存储操作的 Ca(2+) 流入对 γ 辐射的反应取决于 5 至 40 Gy 之间的剂量，并且通过与 Ca(2+) 通道阻滞剂 Ni(2+) 预孵育来抑制（用 Jurkat T 细胞测定） 。细胞内谷胱甘肽浓度的升高显着降低了γ辐射对Ca(2+)内流的抑制。与辐射类似，产生超氧阴离子的黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶系统和过氧化氢均抑制毒胡萝卜素刺激的 Jurkat T 细胞中的 Ca(2+) 流入，并且在抗氧化剂 N-乙酰基-l-存在的情况下，这种抑制作用被逆转。半胱氨酸。总之，(1) 电离辐射抑制人淋巴细胞中钙离子库操纵的 Ca(2+) 进入，(2) Ca(2+) 流入对辐射的敏感性严格依赖于Ca(2+) 储存的消耗，并且(3) 谷胱甘肽可以防止γ 辐射对储存操作的Ca(2+) 进入的抑制。