鬼臼提取物 (REC-2006) 在携带 p53 的肝癌细胞系中显示出更高的辐射防护功效：细胞周期调节蛋白的作用。
摘要来源：J Environ Sci Health 有毒有害物质环境工程。 2007 年 9 月；42(11)：1579-84。 PMID：19815596
摘要作者：Pankaj Kumar Singh、Raj Kumar、Ashok Sharma、Rajesh Arora、Raman Chawla、Swatantra Kumar Jain、Rakesh Kumar Sharma
文章归属：德里核医学及相关科学研究所，印度。
摘要：本研究旨在评估鬼臼提取物 (REC-2006) 对不同 p53 状态的肝癌细胞系的辐射防护功效。与 Hep3B (p53(-)) 细胞系相比，在 HepG2 (p53(++)) 细胞系中观察到更高的放射抗性，表明 p53 在放射抗性中的合理作用。 REC-2006与 p53 阴性 Hep3B 细胞相比，表达 p53 的 HepG2 细胞的存活率几乎是后者的两倍。与未处理的对照相比，单独的 REC-2006 处理诱导了 p53 表达。然而，与经照射的HepG2对照相比，在照射前2小时处理时，REC-2006降低了p53表达，表明REC-2006调节p53的表达以减轻其细胞凋亡效应。 REC-2006+放射治疗组中p21的诱导下调了细胞周期蛋白E和CDK2的表达，导致HepG2细胞的G1期延迟，这为DNA修复或相关过程提供了时间。然而，两种细胞系中 CDC2 表达没有显着差异，表明 G2 期停滞可能不是 REC-2006 介导的辐射防护的唯一因素。 HepG2 细胞中 PCNA 和 GADD45 表达的显着诱导表明，REC-2006 通过增加时间跨度和效率来增加 HepG2 细胞的存活百分比修复过程的准确性。总之，REC-2006 调节 p53 的表达，从而促进细胞周期停滞在 G1 期，促进细胞增殖和 DNA 修复，从而为 HepG2 细胞系提供显着更高的针对急性伽马辐射的保护。