摘要标题：
射频场暴露对干细胞衍生神经元细胞中钙动力学的非热效应：阐明钙途径。
摘要来源：Radiat Res。 2008 年 3 月；169(3):319-29。 PMID：18302487
摘要作者：V S Rao、I A Titushkin、E G Moros、W F Pickard、HS Thatte、M R Cho
文章隶属关系：V S Rao
摘要：细胞内 Ca(2 +) 尖峰触发细胞增殖、分化和细胞骨架重组。除了可以通过配体与其受体结合引发的 Ca(2+) 尖峰外，暴露于电磁刺激也已被证明可以改变 Ca(2+) 动力学。使用从小鼠胚胎干细胞系分化而来的神经元细胞和定制的频率可调涂抹器，我们实时检查了改变的 Ca(2+) 动力学，并观察到胞质 Ca(2+) 响应于非700 至 1100 MHz 的热射频 (RF) 细胞辐射暴露。虽然观察到约 60% 的对照细胞（未暴露于 RF 辐射）在 60 分钟内每个细胞表现出约 5 个自发 Ca(2+) 尖峰，但将细胞暴露于 800 MHz、0.5 W/kg RF 辐射，例如，显着增加 Ca(2+) 峰值数量至 15.7+/-0.8 (P<0.05)。 Ca(2+) 尖峰活性的增加取决于频率，但不取决于 0.5 至 5 W/kg 之间的 SAR。使用药物制剂，发现 N 型 Ca(2+) 通道和磷脂酶 C 酶似乎都参与介导 Ca(2+) 尖峰的增加。有趣的是，微丝破坏也阻止了 Ca(2+) 峰值。通过外部物理刺激（例如射频辐射）调节 Ca(2+) 动力学可能提供一种非侵入性且有用的工具，用于调节 3D 环境中接种的细胞的 Ca(2+) 依赖性细胞和分子活动，而目前只有少数技术可以实现这一点是铜几乎无法影响细胞。