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青藤碱通过抑制成纤维细胞分化为肌成纤维细胞，改善博莱霉素诱导的肺纤维化。
摘要来源：Heliyon。 2024 年 7 月 15 日；10(13)：e33314。 Epub 2024 年 6 月 24 日。PMID：39050413
摘要作者：聂祖琼、吴静、谢军、殷婉玲
文章所属单位：聂祖琼
摘要：特发性肺纤维化（IPF） ）代表一种严重的间质性肺疾病，其特征是治疗干预有限。最近的研究表明，青藤碱（SIN）是一种从青藤根中提取的生物碱，具有阻断有氧糖酵解（肌成纤维细胞的主要代谢途径）的功效。但其药理作用强肺纤维化背景下的相关研究仍然不够充分。在本研究中，我们建立了博莱霉素（BLM）诱导的肺纤维化小鼠模型，并对小鼠进行为期一周的SIN治疗方案以评估其疗效。此外，还采用 TGF-β1 诱导的原代肺成纤维细胞模型来研究 SIN 影响的分子机制。我们的观察揭示了与 SIN 治疗相关的强大的抗肺纤维化特性，如细胞外基质沉积减少、羟脯氨酸含量减少、阿什克罗夫特评分改善和肺功能参数增强所证明的那样。此外，SIN 给药显着阻碍 TGF-β1 诱导的成纤维细胞向肌成纤维细胞的分化。从机制上讲，SIN 通过抑制 6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-双磷酸酶 3 (Pfkfb3) 的表达来减轻有氧糖酵解，从而发挥其有益作用。值得注意的是，保护作用Pfkfb3 异位过度表达后，成纤维细胞上的 SIN ts 发生逆转。总之，我们的数据强调了 SIN 通过调节 Pfkfb3 相关的有氧糖酵解来减弱成纤维细胞向肌成纤维细胞分化的潜力，并且 SIN 在临床实践中成为一种有前景的肺纤维化抗纤维化药物。