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咖啡酸苯乙酯通过体外和体内抑制 AKT/ERK 依赖性 PDGF/HIF-1α 来拯救肺动脉高压。
摘要来源：国际分子科学杂志。 2019 年 3 月 22 日；20(6)。 Epub 2019 年 3 月 22 日。PMID：30909527
摘要作者：Chin-Chang Cheng、Pei-Ling Chi、Min-Ci Shen、Chih-Wen Shu、Shue-Ren Wann、Chun-Peng Liu、Ching-Jiunn Tseng、Wei-黄春
文章来源：郑钦昌
摘要：肺动脉高压（PAH）的特点是肺动脉增殖和重塑，导致右心室收缩压特异性升高(RVSP)，最终导致右心室衰竭。最近的研究表明，咖啡酸苯乙酯(CAPE) 在 NF-κB 介导的炎症性疾病中发挥保护作用。然而，CAPE 对 PAH 的影响仍有待阐明。在这项研究中，野百合碱 (MCT) 用于在大鼠中建立 PAH。 MCT诱导PAH两周后，腹腔注射CAPE，每天一次，持续两周。检查肺血流动力学测量和肺动脉形态学评估。我们的结果表明，CAPE 通过降低 HIF-1α 表达和 PDGF-BB 产生，显着抑制 MCT 诱导的血管重塑，并改善大鼠体内 RV 收缩性能。此外，CAPE 通过减少 AKT/ERK 通路的激活来抑制缺氧和 PDGF-BB 诱导的 HIF-1α 表达，从而抑制人肺动脉平滑肌细胞 (hPASMC) 增殖并防止细胞抵抗凋亡。总体而言，我们的数据表明 HIF-1α 被视为 CAP 的替代靶点E除了NF-κB之外，可能是治疗PAH疾病的一种有前景的治疗剂。