电针对缺氧性肺动脉高压大鼠内皮源性内皮素-1 和内皮一氧化氮合酶的影响。
摘要来源：Exp Biol Med (Maywood) ）。 2010 年 5 月；235(5):642-8。 PMID：20463305
摘要作者：潘鹏、张学勇、钱华、史卫东、王娟、波玉龙、李文志
文章所属单位：哈尔滨医科大学第二附属医院麻醉科黑龙江省教育厅哈尔滨医科大学麻醉学重点实验室，哈尔滨 150081。
摘要：肺动脉高压（PH）以肺动脉压（PAP）升高、肺血管重构和右心室收缩为特征。肥大，这主要是由于内皮功能障碍。电针已显示出对心血管的有益作用停滞，但几乎没有获得关于肺部影响的证据。本研究的目的是探讨电针膀胱 13 点和-15 点是否可以通过调节内皮源性内皮素 (ET)-1 和内皮一氧化氮合酶 (eNOS) 来预防慢性缺氧引起的 PH。雄性 Wistar 大鼠暴露于缺氧环境以诱导 PH。血流动力学分析显示，在含氧量正常的条件下，平均 PAP 相似。慢性缺氧使平均 PAP 增加至 37 +/- 3 mmHg，而电针将其减弱至 29 +/- 3 mmHg。在缺氧条件下，电针将右心室绝对重量从 0.288 +/- 0.048 g 改善至 0.228 +/- 0.029 g。电针治疗使缺氧引起的右心室肥厚指数从 0.477 +/- 0.069 降至 0.378 +/- 0.053。组织学检查显示，缺氧大鼠显示肺动脉内侧壁厚度增加以及肌肉化。然而，这些电针可减轻慢性缺氧造成的交替。在常氧条件下，各组之间的 eNOS 或 ET-1 没有差异。与仅缺氧暴露（247.60 +/- 30.64 pg/mL）相比，电针治疗显着改善了循环 eNOS 浓度（365.36 +/- 31.51 pg/mL）。在肺匀浆中，通过电针治疗，缺氧条件下的 eNOS 水平从 684.96 +/- 117.90 增加到 869.86 +/- 197.61 pg/mg。电针后 ET-1 水平与 eNOS 的变化相反（血浆中的 ET-1，29.44 +/- 2.09 与 20.70 +/- 2.37 pg/mL；肺匀浆中的 ET-1，120.51 +/- 3.03 与110.60 +/- 4.04 皮克/毫克）。总之，这些结果表明，电针治疗可以预防缺氧引起的PH，其机制可能是通过调节内皮源性血管收缩剂和血管舒张剂的平衡。