摘要标题：
L-精氨酸促进慢性缺氧肺中的血管生成：改善肺动脉高压的新机制。
摘要来源：Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol。 2009 年 6 月；296(6)：L1042-50。 Epub 2009 年 4 月 3 日。PMID：19346433
摘要作者：K Howell、C M Costello、M Sands、I Dooley、P McLoughlin
文章所属单位：康威生物分子与生物医学研究所医学与医学科学学院爱尔兰都柏林大学科学学院。
摘要：慢性肺泡缺氧，无论是由于居住在高海拔地区还是肺部疾病，都会导致肺血管阻力持续增加和肺动脉高压（PH）。增加内源性一氧化氮产生或活性的策略（包括补充 L-精氨酸）可减轻 PH 的发展。这一作用归因于抑制 ve血管壁重塑，从而防止血管腔的结构变窄。然而，最近的证据表明，结构变化并不是造成慢性缺氧 PH 中观察到的血管阻力升高的原因，这对之前对 L-精氨酸作用的解释提出了质疑。我们研究了在缺氧 2 周期间，膳食补充 L-精氨酸对大鼠肺血管收缩、结构决定的最大血管管腔直径和血管长度的影响。 L-精氨酸通过防止小动脉阻力增加来减轻缺氧性 PH 的发展。它不会改变平均最大血管腔直径，也不会增加慢性缺氧肺部中一氧化氮介导的血管舒张作用。然而，补充L-精氨酸后，缺氧肺气体交换区域内的血管总长度显着增加。这些发现表明膳食 L-精氨酸可以改善缺氧 PH，但不是通过 e对结构决定的肺血管管腔直径的影响。 L-精氨酸增强缺氧肺循环中的血管生成，从而可能通过肺部产生新的平行血管通路来减弱缺氧 PH。