急性施用 L-精氨酸可恢复肺动脉高压运动训练大鼠离体肺动脉中一氧化氮介导的松弛。
摘要来源：Eur J Pharmacol。 2008 年 2 月 26 日；581(1-2):148-56。 Epub 2007 年 11 月 28 日。PMID：18164288
摘要作者：Lucie Goret、Stéphane Tanguy、Isabelle Guiraud、Michel Dauzat、Philippe Obert
文章隶属关系：JE2426，心血管运动适应实验室生理学，科学院，法国阿维尼翁大学。 [email protected]
摘要：缺氧引起的肺部疾病高血压与肺循环中一氧化氮介导的血管舒张功能受损有关，而运动训练无法阻止这种功能受损。目前的研究dy 旨在检验这样的假设：L-精氨酸生物利用度的降低可能与运动训练的反应迟钝有关。雄性Wistar大鼠被随机分为4组：正常血压久坐组、正常血压训练组、肺动脉高压久坐组、肺动脉高压训练组。肺动脉高压是由长期暴露于低压缺氧（PIO（2）约90毫米汞柱）引起的。内皮依赖性血管舒张作用对乙酰胆碱 (10(-8)-10(-4) M) 有或没有 L-精氨酸 (10(-3) M) 和/或硝基-L-精氨酸甲酯 (5.10(-6) M) 对孤立的肺动脉环进行评估。两个肺动脉高压组的乙酰胆碱最大舒张功能均受到损害。急性补充L-精氨酸可以改善肺动脉高压训练大鼠中乙酰胆碱诱导的血管舒张作用（P<0.01），达到正常血压久坐大鼠的水平，但对肺动脉高压久坐大鼠没有改善。这项改进被废除了将 n-硝基-l-精氨酸甲酯添加到器官浴中，并通过 eNOS 蛋白质含量的增加来解释。这些结果证实，运动对一氧化氮介导的肺动脉血管舒张的潜在有益作用被缺氧对 L-精氨酸生物利用度的有害影响部分削弱。需要进一步的研究来评估运动训练和L-精氨酸补充剂相结合治疗肺动脉高压的益处。