芍药苷改善慢性缺氧/SU5416引起的肺动脉高压

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芍药苷通过抑制内皮细胞向间质转化改善慢性缺氧/SU5416引起的肺动脉高压。

Drug Des Devel瑟尔。 2020；14：1191-1202。 Epub 2020 年 3 月 19 日。PMID：32256050

于敏、彭丽耀、刘平、杨明霞、周宏、丁一瑞、王晶晶、黄文、谭奇、王艳丽、谢卫平、孔惠、洪王

于敏

背景：内皮细胞功能障碍是其标志之一肺动脉高压（PAH）的致病特征。芍药苷（PF）是一种单萜苷，具有内皮保护、血管舒张、抗凝血等作用。具有抗分解、抗炎和抗氧化特性。然而，PF 对 PAH 的影响仍不清楚。

方法：在这里，我们研究了 PF 在 SU5416 中的功效/缺氧（SuHx）PAH大鼠模型。将人肺动脉内皮细胞 (HPAEC) 暴露于 1% O，无论是否进行 PF 处理。

结果：血流动力学分析显示PF 预防性治疗（每天 300 mg/kg，持续 21 天）显着抑制慢性缺氧/SU5416 诱导的大鼠右心室收缩压 (RVSP) 和右心室肥厚指数升高。同时，PF 显着减少 SuHx 大鼠的肺血管重塑，并减轻肺和右心室中的胶原沉积。此外，PF 抑制 SuHx 诱导的内皮标记物（血管内皮钙粘蛋白）的下调和间充质标记物的上调（fi肺中的溴连蛋白和波形蛋白），表明 PF 可以抑制 SuHx 诱导的肺内皮向间质转化 (EndMT)。进一步的体外研究证实，PF 治疗可抑制 HPAEC 中缺氧诱导的 EndMT，而这种作用可通过敲除 HPAEC 中的骨形态发生蛋白受体 2 型 (BMPR2) 来消除。

结论：综上所述，我们的研究结果表明，PF 可改善 BMPR2 下调介导的 EndMT，进而减轻 SuHx 诱导的大鼠 PAH。