摘要标题：
丹皮酚通过 EKR 1/2 信号调节缺氧诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖。
摘要来源：Eur J Pharmacol。 2018 年 9 月 5 日；834:257-265。 Epub 2018 年 7 月 25 日。PMID：30053410
摘要作者：张立新、马翠、顾锐、张敏、王晓英、杨林、刘英、周雨田、何思雨、朱大凌
文章所属单位：张立新
摘要：肺动脉高压（PH）是一种以发育性起源的疾病，其特征是阻塞性血管重塑，部分原因是肺动脉平滑肌细胞（PASMC）过度增殖。丹皮酚对血管细胞增殖、迁移和炎症具有重要作用，但研究人员尚未确定丹皮酚是否参与肺血管重塑的发生和进展。我们探索了非凡的反增殖丹皮酚对缺氧 PASMC 的作用，推测这种作用是由细胞外信号调节激酶 1 和 2 (ERK1/2) 信号通路介导的。在这项研究中，对肺脉管系统和右心室 (RV) 血管进行了缺氧啮齿动物 PH 模型、蛋白质印迹、流式细胞术、免疫化学和形态测量分析。丹皮酚可逆转缺氧引起的右心室功能、右心室收缩压和内壁增厚的增加。同时，丹皮酚改善缺氧诱导的PASMCs增殖。此外，丹皮酚以ERK1/2依赖性方式调节细胞增殖和细胞周期从G/G期向S期和G/M期的转变。我们的研究结果强调了丹皮酚在调节 PH 受试者 PASMC 增殖中的核心功能。因此，丹皮酚代表了一种潜在的PH治疗新方法。