[丹参酮IIA通过PI3K/Akt-eNOS信号通路减轻野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压]。
摘要来源:南方医科大学学报。 2022 年 5 月 20 日;42(5):718-723。 PMID:35673916
摘要作者:X 张、S Liu、Y Sun、G Li
文章所属单位:X 张
摘要:目的:探讨丹参酮IIA治疗大鼠肺动脉高压(PAH)的作用机制。
方法:雄性SD大鼠100只,随机分为5组(=20只),除对照组注射生理盐水外,其余各组大鼠每天注射野百合碱(MCT)。颈后建立肺动脉高压模型。注射两周后,大鼠模型恢复每天腹腔注射丹参酮IIA(10mg/kg)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂(1mg/kg)、丹参酮IIA和PI3K抑制剂或生理盐水(模型组)。治疗2周后,采用HE染色和α-SMA免疫荧光染色评价大鼠肺血管形态。 Western blotting法测定肺组织中PI3K、蛋白激酶B(PKB/Akt)和内皮一氧化氮合酶(eNOS)的磷酸化水平;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定eNOS和NO水平。
结果:HE结果染色和α-SMA免疫荧光染色显示,丹参酮IIA能有效抑制MCT诱导的肺动脉内中膜增厚和肺小动脉肌化(<0.01)。 Western blotting结果表明,丹参酮IIA处理显着增加了PAH大鼠肺组织中PI3K、Akt和eNOS蛋白的磷酸化水平; ELISA结果显示,丹参酮IIA治疗后模型大鼠eNOS和NO水平显着降低(<0.01)。
结论:丹参酮IIA治疗可通过PI3K/Akt-eNOS信号通路改善MCT诱导的大鼠肺动脉高压。