黄芩苷通过抑制缺氧诱导因子-1α和芳烃受体表达,减弱转化生长因子-β1诱导的人肺动脉平滑肌细胞增殖和表型转换。
摘要来源:J Pharm Pharmacol。 2014 年 10 月;66(10):1469-77。 Epub 2014 年 5 月 18 日。PMID:24835111
摘要作者:黄世安、陈普文、水晓蓉、何远、王荷勇、郑静、张良庆、李建文、薛一强、陈灿、雷伟
文章单位:黄石安
摘要:目的:黄芩苷是一种天然黄酮,具有抗血栓、降血脂和抗炎活性。它还可以抑制癌细胞增殖,减少脑细胞凋亡。本研究旨在阐明黄芩苷对人肺动脉过度增殖的影响。转化生长因子-β1 (TGF-β1) 诱导的平滑肌细胞 (HPASMC) 并研究缺氧诱导因子-1α (HIF-1α) 和芳烃受体 (AhR) 在介导这种 TGF-β1 诱导的过程中的作用
方法:采用CCK8法检测TGF-β1诱导的HPASMCs增殖。通过免疫细胞化学染色鉴定细胞表型。通过实时定量 PCR 测定 HIF-1α 和 AhR mRNA 的表达。
主要发现:TGF-β1 促进显着 HPASMC 增殖 (P<0.05) 并诱导表型从收缩型转变为合成型。黄芩苷以时间依赖性和剂量依赖性的方式抑制TGF-β1诱导的表型转换,从而抑制HPASMCs的过度生长(P<0.05)。此外,黄芩苷通过抑制 HPASMCs 的异常增殖。严重抑制 HIF-1α 和 AhR 通路。
结论:我们的研究表明黄芩苷具有使用潜力作为一种通过拮抗 HIF-1α 和 AhR 表达并随后减少 HPASMC 增殖和表型转换来治疗肺动脉高压病理学的新药。