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厚朴酚通过抑制肺动脉平滑肌细胞的表型转化来减轻缺氧诱导的肺血管重塑。
摘要来源：Biomed Pharmacother。 2022 年 6 月；150:113060。 Epub 2022 年 5 月 6 日。PMID：35658230
摘要作者：肖兴华、罗芳梅、王鄂丽、付敏仪、李涛、蒋月平、刘少、彭军、刘斌
文章来源：肖兴华
摘要：肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）的表型转变和过度增殖在肺动脉高压（PH）期间的血管重塑中发挥重要作用。厚朴酚（5,5-二烯丙基-2,2-二羟基联苯）是分离出的主要生物活性成分来自厚朴的树皮，具有抗炎、抗氧化和心血管保护作用。然而，厚朴酚对PASMCs表型转化的影响尚不清楚。本研究旨在评价厚朴酚对缺氧诱导的PASMCs表型转化的影响。在体内，将 Sprague Dawley 大鼠置于缺氧（10% O）下 4 周，建立 PH 模型。结果显示，缺氧治疗导致右心室收缩压、Fulton指数、胶原蛋白生成增加，并伴有Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、OPN、PCNA、CyclinD1、p-JAK2和p-STAT3表达上调，以及 SM-22α 表达减少；这些变化被厚朴酚减弱。在体外，将原代培养的 PASMC 暴露于 3% Ofor 48 小时以诱导表型转化。与体内研究结果一致，厚朴酚治疗可以预防 PAS 的表型转化和过度增殖缺氧诱导的MCs，伴随着p-JAK2和p-STAT3表达的下调。综上所述，本研究证明厚朴酚对PH血管重塑的保护作用与通过抑制JAK2/STAT3通路抑制PASMCs表型转化和过度增殖有关。