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黄芪甲苷 IV 与阿魏酸协同通过 TGF-1/Smad3 信号改善肺纤维化。
摘要来源：Evid Based Complement Alternat Med。 2021；2021：8845798。 Epub 2021 年 3 月 2 日。PMID：33763150
摘要作者：童家欢、吴志松、王雨辰、郝庆勋、刘浩歌、曹芳、焦杨
文章所属单位：童家欢
摘要：目的：本研究旨在研究黄芪甲苷（Ast）联合阿魏酸（FA）对特发性肺动脉瘤的干预作用及机制。博来霉素诱导小鼠纤维化（IPF）。
方法：将小鼠随机分组分为七组，每组10只，分别为假手术组、模型组、miRNA-29b（miR-29）组、miR-29b阴性对照组（NC组）、FA组、 Ast组和联合组。通过气管内滴注博来霉素建立小鼠肺纤维化模型。连续给药28天后采集样本。采用苏木精和伊红（HE）和Masson染色观察肺组织病理变化，并通过羟脯氨酸含量评估纤维化程度。使用免疫组织化学观察肺中转化生长因子-1 (TGF-1) 和 Smad3 的变化。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清中活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平。 PCR检测miR-29b、TGF-1、Smad3和核因子E2相关因子2（Nrf2）基因的表达。使用蛋白质印迹法d检测TGF-/Smad3蛋白含量。
结果：阿魏酸联合黄芪甲苷IV降低程度肺纤维化和肺组织中羟脯氨酸的合成。两者联合还调节肺组织中的氧化应激反应、TGF-1/Smad3通路和miR-29b。
结论：黄芪甲苷联合阿魏酸通过miR-29b调节肺组织氧化应激及TGF-1/Smad3信号，从而减轻肺纤维化程度。这为IPF患者的临床治疗提供了参考方向。