摘要标题：
聚苯乙烯微塑料通过 cGAS/STING 信号传导促进肺泡上皮细胞铁死亡，从而诱导肺纤维化。
摘要来源：Ecotoxinol Environ Saf。 2024 年 6 月 1 日；277:116357。 Epub 2024 年 4 月 26 日。PMID：38677073
摘要作者：张金明、杜江洲、刘冬雨、卓金钟、褚兰河、李艳群、高林、徐明明、陈伟谋、黄武峰、谢凌艳、陈俊伟、晓静孟飞、邹飞、蔡绍希、董航明
文章来源：张金明
摘要：聚苯乙烯微塑料（PS-MPs）是近年来引起人们广泛关注的新型环境污染物。近年来，人们发现吸入它们会对人体呼吸系统造成损害。肺纤维化是吸入PS-MPs的严重后果之一。然而，PS-M 的影响和潜在机制Ps对肺纤维化的影响尚不清楚。在这项研究中，我们研究了长期鼻内吸入PS-MPs的潜在肺毒性和PS-MPs引起的肺纤维化。结果显示，暴露于PS-MPs后，模型小鼠的肺部出现不同程度的损伤和纤维化。同时，暴露于 PS-MP 会导致小鼠肺组织和肺泡上皮细胞 (AEC) 的谷胱甘肽 (GSH) 显着减少，丙二醛 (MDA) 增加，铁超载。这些发现表明 PS-MP 诱导的铁死亡的发生。铁死亡抑制剂 (Fer-1) 减轻了 PS-MP 诱导的铁死亡。从机械角度来看，PS-MPs 通过激活 cGAS/STING 信号通路引发细胞铁死亡并促进肺纤维化的发展。用 G150/H151 抑制 cGAS/STING 可减轻 PS-MP 暴露后的肺纤维化。总之，这些数据提供了 PS-MP 诱导的肺纤维化和肺纤维化的新机制见解。d 一种潜在的治疗范例。