紫檀芪通过抑制体内氧化应激、炎症和细胞凋亡来预防 LPS 诱导的早期肺纤维化。
摘要来源：食物功能。 2020 年 5 月 7 日。Epub 2020 年 5 月 7 日。PMID：32377661
摘要作者：杨华红、丛华、杨晓林、范晓野、宋宏宇、彭丽萍、慈欣欣
文章所属单位：杨华红
摘要：急性肺损伤后早期肺纤维化导致预后不良、死亡率高。紫檀芪 (Pts) 是蓝莓中的一种生物活性成分，具有抗炎、抗氧化和抗纤维化特性。然而，Pts对脂多糖（LPS）诱导的肺纤维化的影响仍不清楚。在我们的研究中，与 SC 组相比，Pts 组表现出较低的肺损伤和纤维化评分，以及较低的羟脯氨酸和蛋白质（I 型胶原蛋白和转化生长因子-β）水平。用 LPS 处理的小鼠的矿石和水平。 MMP-1是I型胶原蛋白的降解酶，LPS可抑制MMP-1，干扰胶原蛋白的降解。此外，Pts 显着逆转了 LPS 诱导的白细胞介素 10 抑制以及肿瘤坏死因子 α、白细胞介素 6 和白细胞介素 1β 的释放。在细胞通路方面，Pts 治疗改善了 LPS 激活的核因子 kappa B (NF-κB) 和 NOD 样受体 NLRP3 信号传导。此外，LPS 诱导的低水平 A20 可以被 Pts 激活。此外，Pts治疗逆转了Caspase-3、聚ADP核糖聚合酶（PARP）和Bcl2相关X蛋白（Bax）的高水平表达以及B细胞淋巴瘤/lewkmia-2（Bcl2）的低水平。由LPS诱导。此外，氧化应激也参与纤维化的发病机制。我们的研究结果表明，LPS 注射引发了髓过氧化物酶 (MPO) 和丙二醛 (MDA) 的产生以及超氧化物歧化酶的消耗se (SOD) 和谷胱甘肽 (GSH)，并且这些效应通过 Pts 治疗显着逆转。此外，Pts 还诱导 Kelch 样表氯醇相关蛋白 1 (Keap-1) 和 NF-E2 相关因子 2 (Nrf2) 的解离以及下游基因（血红素加氧酶-1、NAD(P)H）的激活：奎宁氧化还原酶、谷氨酸-半胱氨酸连接酶催化亚基和谷氨酸-半胱氨酸连接酶修饰剂）。综上所述，氧化应激、细胞凋亡和炎症参与早期肺纤维化，Pts通过激活Keap-1/Nrf2、抑制caspase依赖性A20/NF-κB和NLRP3信号通路发挥保护作用。