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黄芪甲苷 IV 通过灭活 TGF-β1/Smad2/3 信号通路减轻二氧化硅诱导的肺纤维化。
摘要来源：Int分子医学杂志。 2021 年 3 月；47(3)。 Epub 2021 年 1 月 15 日。PMID：33448318
摘要作者：李楠楠、吴柯、冯飞飞、王林、周翔、王伟
文章所属单位：李楠楠
摘要：本研究的目的是探讨黄芪甲苷IV（ASV）对矽肺大鼠的抗纤维化作用，并进一步探讨其潜在的分子机制。成功构建二氧化硅诱导大鼠肺纤维化模型。苏木精-伊红染色及Masson三色染色观察肺组织病理变化。问题。使用免疫组织化学分析评估 I 型胶原蛋白、纤连蛋白和 α-平滑肌肌动蛋白 (α-SMA) 的表达水平。使用血细胞计数器和吉姆萨染色评估支气管肺泡灌洗液的细胞学特征。采用ELISA法检测炎症细胞因子肿瘤坏死因子-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-6的水平。采用逆转录定量PCR和蛋白质印迹法检测转化生长因子(TGF)-β1/Smad信号通路相关基因的mRNA和蛋白表达水平。 ASV 减轻了二氧化硅诱导的肺纤维化，并减少了 I 型胶原蛋白、纤连蛋白和 α-SMA 的表达。此外，本研究的结果表明，ASV 介导的抗肺纤维化反应可能涉及减少炎症和氧化应激。更重要的是，ASV 通过 TGF-β1/Smad 信号通路抑制二氧化硅诱导的肺成纤维细胞纤维化，从而抑制矽肺病的进展。总之，本研究表明，ASV可能通过减少I型胶原、纤连蛋白和α-SMA的表达，减少炎症反应和氧化应激来预防矽肺诱导的纤维化，而这些作用可能是通过抑制TGF-β1/Smad信号通路。