摘要标题：
印楝内酯（一种自噬调节剂）通过减弱 TGF-β1 驱动的上皮间质转化来改善肺纤维化的治疗作用。
摘要来源：Int Immunopharmacol。 2019 年 10 月；75:105755。 Epub 2019 年 8 月 1 日。PMID：31377591
摘要作者：M Prashanth Goud、Swarna Bale、Gauthami Pulivendala、Chandraiah Godugu
文章所属单位：M Prashanth Goud
摘要：肺纤维化是一种不可逆转的肺部疾病，可预测肺功能下降，导致呼吸功能不全。全世界肺纤维化的发病率明显增加。尽管这种疾病的病因尚不清楚，但已提出感染、细胞生物学紊乱、遗传影响等的潜在作用。吡非尼酮和尼达尼布是美国 FDA 批准的仅有的两种治疗肺纤维化的药物。自噬是一种细胞内分解代谢途径，在维持细胞稳态方面发挥着至关重要的作用，细胞稳态涉及包括纤维化疾病在内的许多疾病。本研究调查了印楝的重要活性成分印楝内酯在 TGF-β1 体外诱导和博莱霉素体内诱导的肺纤维化模型中的作用，重点是对纤维化相关自噬的调节。蛋白质表达研究表明，用 Nimbolide 治疗后，间质、纤维化标记物显着减少，上皮标记物显着上调。免疫组织化学和共聚焦显微镜证明，Nimbolide 通过抑制 LC-3 和 p-62 表达并增加 Beclin 1 表达来调节自噬信号传导。我们的研究证明 Nimbolide 是一种有效的抗纤维化药物，并且能够调节纤维化相关的自噬。