紫檀芪通过调节ASIC2减轻肺纤维化。
摘要来源：中医药。 2021 年 7 月 28 日；16(1):66。 Epub 2021 年 7 月 28 日。PMID：34321072
摘要作者：彭艳芳、张英文、张亚兵、王秀平、夏玉琨
文章所属单位：彭艳芳
摘要：背景：特发性肺纤维化（IPF）是一种严重的呼吸系统慢性疾病，但目前的治疗方法存在一定的缺点和不良反应。在本研究中，我们利用转化生长因子 (TGF)-β1 诱导的体外 IPF 模型评估紫檀芪 (PTE) 的抗纤维化活性。
冰毒ODS：A549 和肺泡上皮细胞 (AEC) 与 10 ng/ml TGF-β1 一起孵育，以诱导肺成纤维细胞活化。然后，使用30μmol/L的PTE处理这些细胞。通过蛋白质印迹评估细胞内的上皮间质转化（EMT）、细胞外基质（ECM）积累和自噬。通过流式细胞术分析和蛋白质印迹验证细胞凋亡。对单独使用TGF-β1或TGF-β1和PTE（TGF-β1 + PTE）孵育的A549细胞进行转录组高通量测序，鉴定出PTE处理细胞中差异表达的基因。使用酸敏感离子通道亚基 2 (ASIC2) 过表达质粒来挽救 A549 和 AEC 中 ASIC2 的蛋白水平。
结果： TGF-β1引起EMT和ECM积累，并阻断A549和AECs的自噬和凋亡。最重要的是，30 μmol/L 的 PTE 可以抑制 TGF-β1 诱导的肺纤维化。与T相比GF-β1、PTE 抑制 EMT 和 ECM 积累，挽救细胞凋亡和自噬。转录组高通量测序结果显示，PTE大大降低了ASIC2的蛋白水平。与TGF-β1 + PTE组相比，转染ASIC2过表达质粒刺激EMT和ECM积累，抑制细胞凋亡和自噬，提示PTE通过下调ASIC2抑制肺纤维化。
结论：这项研究表明 PTE 和 ASIC2 抑制剂未来可能具有作为 IPF 治疗的潜力。