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芍药苷通过促进荨麻疹大鼠的自噬来抑制过敏和炎症反应。
摘要来源：Exp Ther Med。 2021 年 6 月；21(6):590。 Epub 2021 年 4 月 8 日。PMID：33884028
摘要作者：郭靖、彭丽、曾金浩、张美恒、徐峰、张晓彤、魏勤
文章所属单位：郭靖
摘要：据报道，芍药苷 (PF) 可有效治疗多种皮肤病，例如过敏性接触性皮炎和牛皮癣；然而，目前尚不清楚 PF 是否可以预防荨麻疹病变。在此，研究了 PF 对荨麻疹病变大鼠的影响及其可能的潜在机制。 PF给药对大鼠模型的影响使用苏木精-伊红染色通过病理分析评估卵清蛋白诱导的荨麻疹样病变。进行甲苯胺蓝染色以检测肥大细胞，并进行ELISA以测定血清组胺水平。还使用透射电子显微镜、免疫组织化学和逆转录定量 PCR 研究了 PF 诱导的自噬活性调节作用及其潜在的潜在机制。研究表明，PF 可以抑制过敏和炎症反应，从而改善荨麻疹病变，病理异常、肥大细胞浸润和组胺分泌的减弱就证明了这一点。从机制上讲，PF 治疗显着限制了炎症细胞因子白细胞介素 (IL)-23 的产生和释放，而 IL-17 的水平保持不变。 PF 干预导致自噬体数量增加，轻链 3B (LC3B) 和 Beclin-1 水平升高，水平降低P62 的 els，表明 PF 可以增强荨麻疹病变中的自噬活性。 PF 治疗增加了肝激酶 B1 (LKB1) 和 AMP 激活蛋白激酶-α (AMPK-α) 的表达，有助于 PF 增强的自噬活性。综上所述，PF可通过抑制炎症细胞因子IL-23并通过LKB1/AMPK-α途径增加自噬活性，有效改善荨麻疹病变。