摘要标题：
丹参酮 IIA 通过 Nrf2 介导的 EMT 和 TGF-β1/Smad 信号传导抑制来减轻二氧化硅诱导的肺纤维化。
摘要来源：Chem Biol Interact。 2020 年 3 月 1 日；319:109024。 Epub 2020 年 2 月 22 日。PMID：32097614
摘要作者：冯飞飞、程鹏、徐少华、李楠楠、王辉、张英、王伟
文章所属单位：冯飞飞
摘要:矽肺是一种因吸入二氧化硅（SiO）而引起的职业性肺纤维化，目前尚无有效药物治疗该病。丹参酮 IIA (Tan IIA) 是一种天然产物，据报道在多种疾病中具有抗氧化和抗纤维化特性。本研究的目的是检查 Tan IIA 对二氧化硅诱导的肺纤维化的保护作用并探索其潜在机制。我们发现 Tan IIA 体内治疗具有重要意义通过组织学和免疫组织化学分析，显着缓解硅肺大鼠模型中二氧化硅诱导的肺纤维化。此外，主要使用蛋白质印迹和免疫荧光分析的体外机制研究表明，Tan IIA 给药显着抑制二氧化硅诱导的上皮间质转化 (EMT) 和转化生长因子-β1 (TGF-β1)/Smad 信号通路，并且减少二氧化硅诱导的氧化应激，并激活 A549 和人支气管上皮 (HBE) 细胞中的核因子红细胞 2 相关因子 2 (Nrf2) 信号通路。此外，通过转染siRNA，我们证明Nrf2激活部分介导Tan IIA对二氧化硅暴露诱导的EMT和TGF-β1/Smad信号通路激活的抑制作用，从而介导Tan IIA对抗二氧化硅诱导的纤维化作用。肺纤维化。在我们的研究中，Tan IIA 已被确定为一种可能的抗氧化和抗纤维化药物用于矽肺。