青黛及其成分色胺酮通过阻滞细胞周期并抑制人血管内皮细胞中的 Akt 和 FAK 信号传导发挥抗血管生成作用。
摘要来源：民族药理学杂志。 2015 年 11 月 4 日；174:474-81。 Epub 2015 年 9 月 1 日。PMID：26341616
摘要作者：张新宁、黄胜腾、叶远杰、王新世、王子浩、吴一红、庞忠辉
p>文章归属：Hsin-Ning Chang
摘要：民族药理学相关性：青黛已被用于治疗炎症疾病和皮肤病，包括牛皮癣，在中国已有数千年历史。它在我们的实践中被证明是有效的此前已有治疗银屑病的临床研究，但青黛的活性成分和作用机制仍需阐明。由于已知血管生成失调在牛皮癣的发病机制中发挥重要作用，因此研究了青黛和青黛的纯成分色胺酮的抗血管生成作用。
材料和方法：通过鸡绒毛尿囊膜测定研究体内血管生成。使用人血管内皮细胞进行体外研究。通过MTT测定测定细胞活力。通过流式细胞术揭示细胞周期分布。分别通过实时 RT-PCR 或蛋白质印迹分析细胞信使 (m)RNA 或蛋白质表达水平。采用Transwell滤膜迁移实验和基质凝胶诱导成管法检测血管生成潜力。
结果：青黛显着抑制体内血管内皮生长因子 (VEGF) 诱导的血管生成，以及色胺酮。体外研究证实，青黛和色胺酮可减少活血管内皮细胞的数量。色胺酮可导致细胞周期停滞，并在 mRNA 和蛋白质水平上剂量依赖性地降低细胞周期蛋白 A、细胞周期蛋白 B、细胞周期蛋白依赖性激酶 (CDK) 1 和 2 的表达，但不降低细胞周期蛋白 D 和细胞周期蛋白 E 的表达。色胺酮显着抑制血管内皮细胞的迁移和管形成，且呈剂量依赖性。结果还表明，色胺酮可以降低蛋白激酶 B（PKB 或 Akt）和粘着斑激酶 (FAK) 的磷酸化水平。
结论：< /span>总而言之，这些结果证明了色胺酮（青黛的作用成分）的抗血管生成作用并揭示了抑制细胞周期进程、细胞迁移和管形成的潜在机制，可能是通过阻断 Akt 和 FAK 途径介导的。