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厚朴酚可能通过下调白细胞介素23来改善咪喹莫特诱导的银屑病样皮炎动物模型的屏障功能。
摘要来源：Exp Ther Med。 2021 年 5 月；21(5):448。 Epub 2021 年 3 月 1 日。PMID：33747183
摘要作者：郭俊文、郑玉品、刘志毅、汤浩月、罗阳、吴振宇、吉修华
文章单位：郭俊文
摘要：牛皮癣是一种慢性、复发性、免疫介导的皮肤和关节疾病。表皮过度增殖、角质形成细胞分化异常、血管生成伴血管扩张以及过量 T 辅助细胞 1 型 (Th-1) 和 Th-17 细胞浸润是 p 的主要组织病理学特征。银屑病。厚朴酚是一种多酚化合物，通过 NF-κB/MAPK、Nrf2/HO-1 和 PI3K/Akt 通路等多种机制发挥其生物学特性。厚朴酚已被证明对皮肤病有多种治疗作用，包括作为抗炎、抗增殖和抗氧化剂。然而，关于厚朴酚对牛皮癣的作用的研究很少。因此，本研究旨在阐明厚朴酚治疗银屑病的作用机制。 BALB/c 小鼠局部用咪喹莫特 (IMQ) 治疗以诱导银屑病样皮炎，并随机分配到对照组、媒介物对照组、低剂量和高剂量厚朴酚以及 0.25% 去氧米松软膏治疗组，以研究皮肤情况屏障功能、细胞因子水平的任何变化以及组织学评估。高剂量的厚朴酚被证明能够改善 IMQ 诱导的屏障功能更进一步的干扰。厚朴酚可激活过氧化物酶体增殖物激活受体-γ，并显着抑制白细胞介素（IL）-23、IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α和干扰素-γ的蛋白表达。然而，给予高剂量的厚朴酚并没有导致银屑病严重程度的临床和病理特征的任何改善。总而言之，这些结果表明IL-23的下调可能有助于改善银屑病皮肤模型的屏障功能。