芍药苷通过阻断核因子-κB 和 ERK 通路，抑制人真皮微血管内皮细胞中肿瘤坏死因子-α 诱导的趋化因子产生。
摘要来源：Arch Dermatol Res。 2011 年 7 月；303(5):351-60。 Epub 2010 年 12 月 29 日。PMID：21190116
摘要作者：陈涛、郭在培、焦晓燕、贾瑞珍、张玉红、李静怡、黄旭雷、刘红杰
文章来源：陈涛
摘要：从芍药根中提取的芍药苷（PF）在多种动物模型中显示出抗炎和抗氧化特性。趋化因子对于引导循环白细胞运动至炎症部位至关重要，并参与各种炎症性皮肤病的发病机制。在此，我们研究了PF对肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响和潜在机制。α) 诱导人真皮微血管内皮细胞产生趋化因子。人真皮微血管内皮细胞系 (HMEC-1) 在有或没有 PF 的情况下用 TNF-α 处理。 PF 显着减弱 HMEC-1 中 TNF-α 诱导的趋化因子（包括 CCL2、CCL5、CCL20、CXCL8、CXCL16 和 CX3CL1）mRNA 表达。 PF 还减少了培养物上清液中这些趋化因子的分泌。此外，PF存在下的内皮激活显着阻断了TNF-α刺激的HMEC-1上清液对早幼粒细胞白血病细胞系（HL-60）或急性成熟单核细胞白血病细胞系（THP-1）细胞迁移的趋化活性。此外，Western blot 数据显示，TNF-α 上调了 κB-α 抑制剂 (IκBα) 的磷酸化和细胞外信号调节激酶 (ERK)1/2 的磷酸化，而 PF 几乎完全逆转了这一情况。最后，PF 抑制核因子-κB (NF-κB) 核易位至细胞核。总而言之，我们的数据提供了第一个证据t PF 对 TNF-α 诱导的趋化因子产生和白细胞迁移具有抗炎能力，这可能至少部分与抑制 NF-κB 和 ERK 通路有关。 PF可能成为治疗炎症性皮肤病的候选药物。