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紫苏醛抑制 AHR 信号传导并激活人角质形成细胞中的 NRF2 抗氧化途径。
摘要来源：Oxid Med Cell Longev。 2018；2018：9524657。 Epub 2018 年 2 月 14 日。PMID：29643980
摘要作者：Yoko Fuyuno、Hiroshi Uchi、Mao Yasumatsu、Saori Morino-Koga、Yuka Tanaka、Chikage Mitoma、Masutaka Furue
文章隶属关系：Yoko Fuyuno
摘要：皮肤覆盖在身体的外表面，因此其内的表皮角质形成细胞很容易受到环境污染物（如苯并芘 (BaP)）产生的活性氧 (ROS) 的影响，苯并芘 (BaP) 是一种有效的活性氧激活剂。芳烃受体（AHR）。抗氧化活性通常由核因子红细胞2相关因子介导人角质形成细胞中的 actor-2 (NRF2) 和血红素加氧酶-1 (HO1) 轴。紫苏醛是紫苏醛的主要成分，紫苏醛是东亚传统上食用的药用抗氧化剂。然而，紫苏醛对 AHR/ROS 和/或 NRF2/HO1 途径的影响仍不清楚。在人角质形成细胞中，我们发现紫苏醛 (1) 抑制 BaP 诱导的 AHR 激活和 ROS 产生，(2) 抑制 BaP/AHR 介导的 CCL2 趋化因子释放，(3) 激活 NRF2/HO1 抗氧化途径。因此，紫苏醛可能有助于治疗炎症性皮肤病或与氧化应激相关的疾病。